Edema vs Pembengkakan
Edema dan bengkak adalah hal yang sama. Edema adalah istilah ilmiah sedangkan pembengkakan adalah istilah awam.
Edema atau pembengkakan merupakan akibat dari peradangan akut. Peradangan akut merupakan reaksi fisiologis tubuh terhadap cedera. Agen yang merusak merusak jaringan. Mereka memicu pelepasan histamin dari sel mast, sel lapisan pembuluh darah, dan trombosit. Ada kontraksi refleks awal dari tempat tidur kapiler untuk membatasi masuknya agen berbahaya ke dalam aliran darah. Histamin dan serotonin dilepaskan dari sel mast, sel endotel kapiler [1], dan trombosit mengendurkan kapiler dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Sel-sel ini mengandung sejumlah zat vasoaktif yang telah terbentuk sebelumnya yang siap dilepaskan dalam waktu singkat. Ini menandai timbulnya cairan eksudasi. Histamin adalah mediator inflamasi utama yang dilepaskan selama fase langsung reaksi inflamasi akut. Selama fase laten, mediator inflamasi lain yang lebih kuat seperti serotonin, protein leukosit, bradikinin, Kallikreins, turunan asam arakidonat, leukotrien, dan protein fase akut selanjutnya meningkatkan permeabilitas kapiler dan aktivasi trombosit. Oleh karena itu, sejumlah besar air dan elektrolit bocor ke jaringan yang meradang. Saat air bergerak keluar, tekanan hidrostatis di dalam kapiler turun. Oleh karena itu, tekanan osmotik di dalam dan di luar kapiler sama. Ini akan menjadi akhir dari pergerakan air jika hanya air yang bergerak melalui dinding kapiler. Pada peradangan akut, tidak demikian. Melalui celah yang membesar di lapisan dinding pembuluh darah, protein bocor. Protein ini menarik air keluar ke jaringan. Ini disebut interaksi hidrofilik. Kerusakan protein karena kerusakan jaringan meningkatkan pergerakan air ini lebih jauh. Di ujung vena kapiler, air tidak masuk ke sirkulasi karena air ditahan di dalam jaringan oleh elektrolit dan protein. Oleh karena itu, jumlah cairan yang keluar dari ujung arteri kapiler lebih besar daripada jumlah air yang masuk ke ujung vena kapiler. Dengan demikian terjadi pembengkakan. Melalui celah yang membesar di lapisan dinding pembuluh darah, protein bocor. Protein ini menarik air keluar ke jaringan. Ini disebut interaksi hidrofilik. Kerusakan protein karena kerusakan jaringan meningkatkan pergerakan air ini lebih jauh. Di ujung vena dari kapiler, air tidak masuk ke sirkulasi karena air ditahan di dalam jaringan oleh elektrolit dan protein. Oleh karena itu, jumlah cairan yang keluar dari ujung arteri kapiler lebih besar daripada jumlah air yang masuk ke ujung vena kapiler. Dengan demikian terjadi pembengkakan. Melalui celah yang membesar di lapisan dinding pembuluh darah, protein bocor. Protein ini menarik air keluar ke jaringan. Ini disebut interaksi hidrofilik. Kerusakan protein karena kerusakan jaringan meningkatkan pergerakan air ini lebih jauh. Di ujung vena kapiler, air tidak masuk ke sirkulasi karena air ditahan di dalam jaringan oleh elektrolit dan protein. Oleh karena itu, jumlah cairan yang keluar dari ujung arteri kapiler lebih besar daripada jumlah air yang masuk ke ujung vena kapiler. Dengan demikian terjadi pembengkakan.air tidak memasuki sirkulasi karena air ditahan di dalam jaringan oleh elektrolit dan protein. Oleh karena itu, jumlah cairan yang keluar dari ujung arteri kapiler lebih besar daripada jumlah air yang masuk ke ujung vena kapiler. Dengan demikian terjadi pembengkakan.air tidak memasuki sirkulasi karena air ditahan di dalam jaringan oleh elektrolit dan protein. Oleh karena itu, jumlah cairan yang keluar dari ujung arteri kapiler lebih besar daripada jumlah air yang masuk ke ujung vena kapiler. Dengan demikian terjadi pembengkakan.
Kebocoran cairan bukanlah satu-satunya hal yang terjadi selama peradangan akut. Biasanya lapisan dinding pembuluh darah dan membran sel sel darah bermuatan negatif, memisahkannya. Pada peradangan, muatan ini berubah. Kehilangan cairan dari aliran darah di tempat yang meradang mengganggu aliran darah laminar [2]. Mediator inflamasi mendorong pembentukan roulaux. Semua perubahan ini menyeret sel ke dinding pembuluh darah. Sel darah putih mengikat reseptor integrin di dinding pembuluh, menggelinding di sepanjang dinding, dan keluar ke jaringan yang meradang. Sel darah merah menyembur keluar melalui celah (diapedesis). Ini disebut eksudat seluler. Begitu berada di luar, sel darah putih bermigrasi menuju agen yang merugikan sepanjang gradien konsentrasi bahan kimia yang dilepaskan oleh agen tersebut. Ini disebut kemotaksis. Setelah mencapai agen, sel darah putih menelan dan menghancurkan agen. Serangan sel darah putih begitu parah sehingga jaringan sehat di sekitarnya juga ikut rusak. Menurut jenis agen yang merugikan, jenis sel darah putih yang memasuki situs bervariasi. Resolusi, peradangan kronis, dan pembentukan abses dikenal sebagai sekuel dari peradangan akut.
1. Perbedaan Antara Sel Epitel dan Endotel
2. Perbedaan Antara Aliran Laminar dan Aliran Turbulen
